Studie: kanker voorkomen met kruisbloemige groenten

kruisbloemige groenten kunnen helpen kanker voorkomen

Volgens het World Cancer Report  zijn er in 2018 ongeveer 9,6 miljoen patiënten wereldwijd overleden aan kanker. Dat is een veel te hoog cijfer. Maar er is hoop, namelijk door preventief je te wapenen hiertegen. Veel wetenschappers zijn het erover eens dat het voorkomen van kanker de beste strategie is. Ontdek hoe kruisbloemige groenten daarbij kunnen helpen.

Kanker: omgevingsfactoren en levensstijl

Maar liefst 90% van alle kankers wordt veroorzaakt door omgevingsfactoren en levensstijlgedrag. Lopend onderzoek wijst op anti-kankereffecten van voedingsstoffen die worden aangetroffen in broccoli en andere kruisbloemige groenten.

Studies tonen aan dat een hogere inname van kruisbloemige groenten geassocieerd is met een verminderd risico op verschillende soorten kankers. Maar om de effecten van deze kankerbestrijdende stoffen te maximaliseren, zou je een enorm veel rauwe groenten moeten eten.

Voor de mensen die een behandeling krijgen voor kanker hebben wetenschappers gelukkig een manier gevonden om dit probleem op te lossen. Ze hebben een toedieningssysteem ontwikkeld (glucoraphanin en myrosinase) om de hoeveelheden kankerbestrijdende stoffen in kruisbloemige groenten die in de bloedbaan terechtkomen te maximaliseren.

Kanker voorkomen door kruisbloemige groenten

Kruisbloemige groenten zijn onder andere broccoli, boerenkool, groene kool, rode kool, bloemkool en spruitjes. Deze groenten zitten boordevol voedingsstoffen waarvan is aangetoond dat ze veelvoorkomende aandoeningen helpen voorkomen.

Vooral kruisbloemige groenten hebben een diepgaand vermogen om cellen te beschermen tegen verschillende processen die gezonde cellen kunnen transformeren in kwaadaardige tumoren. Decennialang hebben onderzoeken aangetoond dat een grote inname van kruisbloemige groenten via de voeding het risico op het ontwikkelen van verschillende vormen van kanker vermindert, waaronder veel van de meest voorkomende soorten, zoals long- en darmkanker.

Twee kruisbloemige voedingsstoffen zijn bijzonder goed gevalideerd: sulforafaan en 3,3′-diindolylmethaan (DIM). De voordelen van beide worden ondersteund door ruime medische literatuur.

Studies met sulforafaan en DIM

Studie 1: Wetenschappers van de Johns Hopkins University School of Medicine vergeleken twee verschillende groepen ratten; de ene kreeg sulforafaan en de andere niet. Beide groepen kregen vervolgens een krachtig carcinogeen, een chemische stof die in hoog tempo kankergezwellen produceert. Ze ontdekten dat de dieren die sulforafaan kregen, 39% minder tumoren ontwikkelden. Bovendien waren de tumoren die zich wel ontwikkelden kleiner en groeiden ze langzamer.

In menselijke kankercellijnen, waaronder borstkanker en leukemie, bleek sulforafaan de groei van de tumoren te stoppen en tumorcellen te doden.

Studie 2: Het voordeel van DIM-suppletie is geëvalueerd in twee onderzoeken bij vrouwen met een voorgeschiedenis van borstkanker. In beide onderzoeken werden vrouwen gerandomiseerd om DIM-suppletie te krijgen (108 mg per dag in de ene, 300 mg per dag in de andere) of een placebo. DIM bleek de mix van oestrogeentypes significant te veranderen, waardoor een toename van “goed” oestrogeen wordt ondersteund en “slecht” oestrogeen wordt verminderd, wat verband houdt met de progressie van kanker.

Studie 3: DIM is ook geëvalueerd bij vrouwen voor de preventie van baarmoederhalskanker. Cervicale intra-epitheliale neoplasie is een voorloper van baarmoederhalskanker. In één onderzoek werden vrouwen met cervicale intra-epitheliale neoplasie gerandomiseerd om ofwel 100 mg DIM, 200 mg DIM of een placebo te krijgen. Na 90 tot 180 dagen suppletie ontdekten onderzoekers dat de cervicale intra-epitheliale neoplasie van alle patiënten volledig verdween met de dosis van 200 mg DIM. Met de lagere dosis DIM van 100 mg ging 90,5% achteruit

Conclusie van de studies: Wat dit laat zien, is dat deze verbindingen, afgeleid van kruisbloemige groenten, zowel kanker kunnen voorkomen als de progressie van cellen die al abnormaal zijn, kunnen omkeren.

Methoden om risico op kanker te verminderen

Kanker is het gevolg van schade aan genen waardoor cellen zich ongecontroleerd vermenigvuldigen. Gifstoffen en verontreinigende stoffen in de lucht die we inademen, het water dat we drinken en het voedsel dat we eten, kunnen allemaal deze schade veroorzaken. Zelfs ons eigen metabolisme produceert oxidatieve stress en potentiële toxines.

Gedrag, zoals roken, vergroot de hoeveelheid schade die optreedt aanzienlijk. Methoden om het risico op kanker te verminderen zijn onder meer:

  • Onze DNA-genen beschermen tegen schade
  • Ontstekingswaarde in het lichaam verminderen ( een CRP waarde van minder dan 10 CRP in uw bloed )
  • Het vermogen van abnormale cellen om zich voort te planten proberen verminderen
  • Zoveel mogelijk gezond eten ( kruisbloemige groenten, fruit, bronwater, … )

Vier manieren waarop de kruisbloemige groenten beschermen tegen kanker

1. Kruisbloemige groenten bieden bescherming tegen epigenetische veranderingen. Kanker kan worden veroorzaakt door epigenetische veranderingen (= het vermogen om ‘genen aan en uit te zetten’). Deze veranderingen veranderen het DNA niet, maar ze veranderen de expressiepatronen van genen.

Studies hebben aangetoond dat sulforafaan en DIM sommige van deze met kankergeassocieerde veranderingen kunnen omkeren.

2. Kruisbloemige groenten gaan kankercellen aanvallen. Zelfs nadat een cel het pad naar kanker is ingeslagen, kan de progressie worden gestopt of omgekeerd. Van DIM en sulforafaan is aangetoond dat ze de groei van tumoren onderdrukken door te interfereren met abnormale signaalfactoren die kankercellen ertoe aanzetten zich sneller te vermenigvuldigen.12

DIM vertraagt ​​ook de voortplanting van tumorcellen door abnormale angiogenese, de groei van nieuwe bloedvaten, te blokkeren. Kankers hebben voldoende bloedtoevoer nodig om zuurstof en voedingsstoffen te leveren, zodat ze agressief kunnen groeien. Door deze nieuwe bloedvatgroei te belemmeren, kunnen kruisbloemige groenten tumorcellen helpen uithongeren.

DIM en sulforafaan doden ook rechtstreeks kankercellen via het proces van apoptose, geprogrammeerde celdood. Door de genen aan te zetten die geassocieerd zijn met apoptose, initiëren kruisbloemige groenten “zelfmoord” van de abnormale cellen, terwijl ze gezonde, normale cellen beschermen.

3. Kruisbloemige groenten moduleren de geslachtshormonen. Sommige vormen van het hormoon oestrogeen kunnen de groei van borstkanker bij vrouwen stimuleren. Door het oestrogeenmetabolisme te moduleren, verschuift DIM de oestrogeenbalans om de gezondere vormen van deze hormonen te bevorderen

Bij ouder wordende mannen is de oestrogeenbalans ook van cruciaal belang. Onze vroege observaties onthulden dat mannen met goedaardige prostaatvergroting of prostaatkanker hogere oestrogeenspiegels in het bloed hadden. Daaropvolgende klinische en laboratoriumstudies hielpen onze vroege observaties te bevestigen. DIM kan stimulatie van prostaatkankercellen door oestrogeen voorkomen.

4. Kruisbloemige groenten remmen NF-kB. Dit is een regulator in cellen die ontstekingen activeert, waaronder de laaggradige chronische ontsteking die een belangrijke oorzaak is van de meeste leeftijd gerelateerde ziekten, waaronder kanker.

Sulforafaan blokkeert NF-kB en vermindert daardoor ontstekingen die bijdragen aan de groei van kanker. Door de NF-kB-activiteit te verminderen, heeft sulforafaan ook een krachtige invloed op andere chronische ziekten en veroudering in het algemeen.

Samenvatting: kruisbloemige groenten en de preventie van kanker

Een hoge inname via de voeding van rauwe kruisbloemige groenten zoals broccoli, kool en bloemkool, wordt in verband gebracht met een verminderd risico op vele soorten kanker en andere aandoeningen.

Studies hebben aangetoond dat veel van de antikankereffecten te wijten zijn aan twee verbindingen die zijn afgeleid van deze groenten: sulforafaan en DIM.

Deze kruisbloemige verbindingen richten zich op kanker op verschillende punten in zijn ontwikkeling en progressie, waardoor het risico op kankervorming in de eerste plaats wordt verminderd en de progressie van sommige tumorcellen wordt gestopt.

Willen we hiermee zeggen dat je nooit kanker kan krijgen doordat je gezond eet en leeft? Helaas niet. Elke dag door kruisbloemige groenten eten om kanker te voorkomen, is ook niet alleen de oplossing. Erfelijkheid, blootstelling aan gevaarlijke stoffen, ongezonde gewoontes, ‘ toeval ‘ ,… er zijn zoveel mogelijke oorzaken bij kanker. Maar alle kleine beetjes helpen 😉

De wetenschappelijke inhoud van dit artikel is gebaseerd op een artikel in LifeExtension en hieronder kunt u alle referenties die ze gebruikten raadplegen. De informatie op onze blog is louter informatief. Onze tips of adviezen die we in de blogartikels meegeven, vervangen in géén geval het advies van een arts of apotheker. Raadpleeg bij klachten of ziekte steeds uw behandelende gezondheidstherapeut/ arts of apotheker.

Referenties
  1. Available at: https://www.cancer.gov/about-cancer/understanding/statistics. Accessed June 7, 2019.
  2. Anand P, Kunnumakkara AB, Sundaram C, et al. Cancer is a preventable disease that requires major lifestyle changes. Pharm Res. 2008 Sep;25(9):2097-116.
  3. Wu S, Powers S, Zhu W, et al. Substantial contribution of extrinsic risk factors to cancer development. Nature. 2016 Jan 7;529(7584):43-7.
  4. Dinkova-Kostova AT, Fahey JW, Kostov RV, et al. KEAP1 and Done? Targeting the NRF2 Pathway with Sulforaphane. Trends Food Sci Technol. 2017 Nov;69(Pt B):257-69.
  5. Verhoeven DT, Goldbohm RA, van Poppel G, et al. Epidemiological studies on brassica vegetables and cancer risk. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1996 Sep;5(9):733-48.
  6. Ashrafian L, Sukhikh G, Kiselev V, et al. Double-blind randomized placebo-controlled multicenter clinical trial (phase IIa) on diindolylmethane’s efficacy and safety in the treatment of CIN: implications for cervical cancer prevention. EPMA J. 2015;6:25.
  7. Kyung SY, Kim DY, Yoon JY, et al. Sulforaphane attenuates pulmonary fibrosis by inhibiting the epithelial-mesenchymal transition. BMC Pharmacol Toxicol. 2018 Apr 2;19(1):13.
  8. Su X, Jiang X, Meng L, et al. Anticancer Activity of Sulforaphane: The Epigenetic Mechanisms and the Nrf2 Signaling Pathway. Oxid Med Cell Longev. 2018;2018:5438179.
  9. Fahey JW, Holtzclaw WD, Wehage SL, et al. Sulforaphane Bioavailability from Glucoraphanin-Rich Broccoli: Control by Active Endogenous Myrosinase. PLoS One. 2015;10(11):e0140963.
  10. Higdon JV, Delage B, Williams DE, et al. Cruciferous vegetables and human cancer risk: epidemiologic evidence and mechanistic basis. Pharmacol Res. 2007 Mar;55(3):224-36.
  11. Tang L, Zirpoli GR, Jayaprakash V, et al. Cruciferous vegetable intake is inversely associated with lung cancer risk among smokers: a case-control study. BMC Cancer. 2010 Apr 27;10:162.
  12. Zhang Y, Kensler TW, Cho CG, et al. Anticarcinogenic activities of sulforaphane and structurally related synthetic norbornyl isothiocyanates. Proc Natl Acad Sci U S A. 1994 Apr 12;91(8):3147-50.
  13. Thomson CA, Chow HHS, Wertheim BC, et al. A randomized, placebo-controlled trial of diindolylmethane for breast cancer biomarker modulation in patients taking tamoxifen. Breast Cancer Res Treat. 2017 Aug;165(1):97-107.
  14. Dalessandri KM, Firestone GL, Fitch MD, et al. Pilot study: effect of 3,3’-diindolylmethane supplements on urinary hormone metabolites in postmenopausal women with a history of early-stage breast cancer. Nutr Cancer. 2004;50(2):161-7.
  15. Wong CP, Hsu A, Buchanan A, et al. Effects of sulforaphane and 3,3’-diindolylmethane on genome-wide promoter methylation in normal prostate epithelial cells and prostate cancer cells. PLoS One. 2014;9(1):e86787.
  16. Tortorella SM, Royce SG, Licciardi PV, et al. Dietary Sulforaphane in Cancer Chemoprevention: The Role of Epigenetic Regulation and HDAC Inhibition. Antioxid Redox Signal. 2015 Jun 1;22(16):1382-424.
  17. Bayat Mokhtari R, Baluch N, Homayouni TS, et al. The role of Sulforaphane in cancer chemoprevention and health benefits: a mini-review. J Cell Commun Signal. 2018 Mar;12(1):91-101.
  18. Chinnakannu K, Chen D, Li Y, et al. Cell cycle-dependent effects of 3,3’-diindolylmethane on proliferation and apoptosis of prostate cancer cells. J Cell Physiol. 2009 Apr;219(1):94-9.
  19. Pledgie-Tracy A, Sobolewski MD, Davidson NE. Sulforaphane induces cell type-specific apoptosis in human breast cancer cell lines. Mol Cancer Ther. 2007 Mar;6(3):1013-21.
  20. Kim SM. Cellular and Molecular Mechanisms of 3,3’-Diindolylmethane in Gastrointestinal Cancer. Int J Mol Sci. 2016 Jul 19;17(7).
  21. Thomson CA, Ho E, Strom MB. Chemopreventive properties of 3,3’-diindolylmethane in breast cancer: evidence from experimental and human studies. Nutr Rev. 2016 Jul;74(7):432-43.
  22. Gann PH, Hennekens CH, Stampfer MJ. A prospective evaluation of plasma prostate-specific antigen for detection of prostatic cancer. Jama. 1995 Jan 25;273(4):289-94.
  23. Krieg M, Nass R, Tunn S. Effect of aging on endogenous level of 5 alpha-dihydrotestosterone, testosterone, estradiol, and estrone in epithelium and stroma of normal and hyperplastic human prostate. J Clin Endocrinol Metab. 1993 Aug;77(2):375-81.
  24. Giton F, de la Taille A, Allory Y, et al. Estrone sulfate (E1S), a prognosis marker for tumor aggressiveness in prostate cancer (PCa). J Steroid Biochem Mol Biol. 2008 Mar;109(1-2):158-67.
  25. Prins GS, Korach KS. The role of estrogens and estrogen receptors in normal prostate growth and disease. Steroids. 2008 Mar;73(3):233-44.
  26. Singh PB, Matanhelia SS, Martin FL. A potential paradox in prostate adenocarcinoma progression: oestrogen as the initiating driver. Eur J Cancer. 2008 May;44(7):928-36.
  27. Ho CK, Nanda J, Chapman KE, et al. Oestrogen and benign prostatic hyperplasia: effects on stromal cell proliferation and local formation from androgen. J Endocrinol. 2008 Jun;197(3):483-91.
  28. Matsuda T, Abe H, Suda K. [Relation between benign prostatic hyperplasia and obesity and estrogen]. Rinsho Byori. 2004 Apr;52(4):291-4.
  29. Smith S, Sepkovic D, Bradlow HL, et al. 3,3’-Diindolylmethane and genistein decrease the adverse effects of estrogen in LNCaP and PC-3 prostate cancer cells. J Nutr. 2008 Dec;138(12):2379-85.
  30. Chen D, Banerjee S, Cui QC, et al. Activation of AMP-activated protein kinase by 3,3’-Diindolylmethane (DIM) is associated with human prostate cancer cell death in vitro and in vivo. PLoS One. 2012;7(10):e47186.
  31. Sturm C, Wagner AE. Brassica-Derived Plant Bioactives as Modulators of Chemopreventive and Inflammatory Signaling Pathways. Int J Mol Sci. 2017 Sep 1;18(9).
  32. Hernandez-Rabaza V, Cabrera-Pastor A, Taoro-Gonzalez L, et al. Neuroinflammation increases GABAergic tone and impairs cognitive and motor function in hyperammonemia by increasing GAT-3 membrane expression. Reversal by sulforaphane by promoting M2 polarization of microglia. J Neuroinflammation. 2016 Apr 18;13(1):83.
  33. Subedi L, Cho K, Park YU, et al. Sulforaphane-Enriched Broccoli Sprouts Pretreated by Pulsed Electric Fields Reduces Neuroinflammation and Ameliorates Scopolamine-Induced Amnesia in Mouse Brain through Its Antioxidant Ability via Nrf2-HO-1 Activation. Oxid Med Cell Longev. 2019;2019:3549274.

Geef een antwoord